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三星正式发布新一代高端旗舰Galaxy S23系列******
2月2日，三星电子正式发布新一代高端旗舰系列产品三星Galaxy S23 Ultra、Galaxy S23+及Galaxy S23，翻开了三星Galaxy智能手机超能体验的新篇章。此次，三星强大的影像系统融合更加先进的AI技术，带来了电影级视频创作等诸多创新功能；搭载的第二代骁龙®8移动平台升级版，不仅具备超强的AI算力，为未来打造的移动游戏特性与超疾速图形处理等，还可为玩家提供持续高能的移动游戏体验。秉承对可持续发展的承诺，三星Galaxy S23系列相比旗下其他手机采用了更多由可回收环保材料制成的零部件，力求通过先进的设计理念造就标杆级的创新体验。
三星Galaxy S23系列三星电子移动通信部门总裁卢泰文表示，三星Galaxy S23系列产品再次刷新行业标准，为用户带来可靠的优质体验。同时，也致力于将强劲的性能、持续的创新与可持续发展的环保理念融为一体，为消费者提供更高、更强的三星Galaxy体验。
2亿像素镜头搭配丰富的创意拍摄体验，令精彩影像不分昼夜
三星Galaxy S23 Ultra能够助力不同拍摄水平的用户轻松定格令人惊叹的画面，可以在不同的光照条件下呈现出超乎想象的画面细节。
三星Galaxy S23 Ultra三星Galaxy S23 Ultra突破性地搭载了2亿自适应像素传感器，令影像体验大幅升级。通过像素合并技术，可同时对多帧图像进行高分辨率处理，让用户轻松捕捉到超精细瞬间。三星Galaxy S23系列创新搭载了具备Galaxy Super HDR技术的自拍相机，支持双核疾速对焦功能。同时，还将前置摄像头的视频拍摄帧率从30fps提升至60fps，令自拍影像的流畅度显著提升。
为满足更多用户专业的拍摄需求，三星Galaxy S23系列带来了一套专属影像工具，能够通过设置更多拍摄选项来更好地展现灵感与创意。升级的Galaxy专属Expert RAW应用程序让用户也可拍摄出单反风格的作品，还能够拍摄出颇具艺术感的多重曝光照片，或使用天文摄影模式清晰地捕捉到壮丽的星空景色。
此次，三星Galaxy S23+与Galaxy S23将外观设计焕然一新，以标志性的悬浮感相机设计实现了全系列设计风格的统一，为Galaxy化繁为简的本真设计翻开新的篇章。
超强性能开拓未来移动游戏体验
对创作者和游戏玩家而言，挑战极限和冲破想象边界，往往需要更先进的技术赋能。此次，三星携手高通进一步优化Galaxy体验，带来迄今为止三星Galaxy最强悍、高效，同时也是骁龙最快的第二代骁龙®8移动平台升级版。三星Galaxy S23 Ultra还搭载了5,000毫安时(典型值)的大容量电池。
为了实现更接近真实的数字化效果，三星Galaxy S23 Ultra还将支持实时光线追踪技术，更早地推动未来移动游戏发展的主流趋势。通过这项技术，手机能够模拟并追踪游戏场景中的光线，呈现更加逼真的场景渲染效果。此外，三星Galaxy S23系列还搭载了更强大的Galaxy散热系统，让用户能够尽情尽兴地长时间驰骋在游戏世界中。
三星Galaxy S23 Ultra搭载6.8英寸(直角)曲面显示屏，并通过减小曲率带来了更平坦宽阔的视野，让用户能够获得生动且色彩丰富的视觉体验。另外，三星Galaxy的增强舒适度功能可调整屏幕的色调和对比度，帮助用户减缓在夜间观看屏幕时造成的眼睛疲劳；新一代Vision booster技术进一步升级，令屏幕在日光环境中的显示效果更加清晰。
秉承可持续发展理念的环保设计
三星Galaxy S23系列在将品质提升到更高档次的同时，依旧践行环保与可持续发展理念。此次，三星Galaxy S23系列相比上代产品，从之前的6个应用于内部的可回收材料组件增至12个，并应用于内部及外部。同时三星Galaxy S23系列采用的回收材料种类，也比旗下其他Galaxy智能手机更多，包括消费前再生铝材和再生玻璃，以及废弃渔网、水桶和PET瓶子等消费后再生塑料。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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